Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это неврологическое заболевание, которое развивается из-за хронических нарушений кровообращения головного мозга. Это одна из самых распространенных неврологических сосудистых патологий во всем мире. Наблюдавшаяся ранее почти исключительно у пожилых пациентов, сегодня эта болезнь стремительно «молодеет». Известны случаи диагностики ДЭП у людей в возрасте 45 лет и даже моложе 40 лет.
Причины заболевания
Дисциркуляторная энцефалопатия начинается с хронической ишемии головного мозга, при которой функционирование церебральных сосудов претерпевает патологические изменения. В свою очередь, этому состоянию сосудов могут предшествовать:
- Атеросклероз сосудов головного мозга;
- артериальная гипертензия и ряд болезней, симптомом которых она является;
- сосудистые нарушения в артериях спинного мозга, в том числе и обусловленные остеохондрозом;
- сахарный диабет с длительным повышенным содержанием уровня глюкозы в крови;
- сердечная аритмия;
- черепно-мозговые травмы;
- системный васкулит;
- тяжелая артериальная гипотония.
Как развивается энцефалопатия: основные симптомы
Механизм развития энцефалопатии выглядит так: в силу перечисленных выше различных причин происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Это ведет к недостатку в мозговых тканях кислорода и питательных веществ. Начинается та или иная степень недостатка питания, что действует на клетки мозга губительно.
В первую очередь это касается кислородного голодания, которое особенно влияет на клетки белого вещества мозга. Постепенно развивается процесс, называемый разрежением мозгового вещества (лейкоареозом). Больше всего страдают глубинные и подкорковые отделы. В результате нарушается сообщение между подкоркой головного мозга и его корой, происходит так называемый процесс их разобщения. Он прямо связан с симптомами, наблюдаемыми при дисфункциональном расстройстве.
На первой стадии энцефалопатии характерны расстройства эмоциональной сферы, нарушения двигательной активности участков тела, когнитивные патологии. Если провести лечение на ранней стадии, болезнь излечивается практически полностью. В противном случае симптомы энцефалопатии усиливаются, что может привести к инвалидности.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 50% случаев сочетается с дегенерацией тканей головного мозга, что осложняет лечение заболевания.
Характерно, что болезнь развивается чаще всего незаметно, порой даже длительное время, напоминая на первой стадии по признакам неврастению или депрессию. Вызываемые микроинфаркты сосудов могут поначалу никак себя не проявлять. Вследствие этого больной и его близкие принимают перепады настроения, головокружения, проблемы с координацией за обычное переутомление.
Классификация
Существуют несколько критериев классификации данного заболевания. По его происхождению выделяют венозную, гипертоническую, атеросклеротическую и смешанную ДЭП.
По характеру течения болезни она подразделяется на:
- Классическую, или медленно прогрессирующую; встречается наиболее часто.
- Галлопирующую, или быстро прогрессирующую.
- Ремиттирующую (наблюдаются периодические прогресс и регресс, улучшения и ухудшения).
Кроме того, заболевание протекает по стадиям. Выделяют три стадии ДЭП:
І стадия характеризуется нетяжелыми проявлениями в виде когнитивных отклонений; в основном субъективными ощущениями без изменения тканей и неврологических функций;
ІІ стадия проявляется видимыми эмоциональными, двигательными и когнитивными расстройствами;
ІІІ стадия – сосудистая деменция; нарушаются не только двигательные функции, но и психика пациента.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии
На начальной стадии заболевание мало отличается от расстройств нервной системы со схожими симптомами. Но есть и различия. К примеру, иной характер депрессий, когнитивных расстройств, которые возникают без причин либо по незначительным причинам и почти не лечатся медикаментами. Больше заметны соматические проявления: головные боли, головокружения, утомляемость, заторможенность мышления, нарушения памяти, сна.
Однако эти симптомы часто принимают (в том числе и сами больные) за признаки совсем иных патологий. Трудности с концентрацией внимания списывается на переутомление от умственной работы, некоторые затруднения, периодическую неустойчивость при ходьбе – за физическое переутомление и т.д.
Картина меняется на второй и третьей стадиях болезни. ДЭП проявляется значительным понижением внимания, памяти, скорости мышления. У человека нарушается логика, он теряет способность обобщать, рассуждать, планировать свои действия, видеть ситуации в целом. На третьей стадии наблюдаются поведенческие расстройства, нарушения мышления, личности. Человек утрачивает трудоспособность.
Меняется отношение больного к жизни. Он становится апатичным, немотивированным к действиям, равнодушным к прежним увлечениям. На третьей стадии пациент чаще всего находится в апатии и бездействии, не интересуются событиями, происходящими даже рядом с ним.
Болезнь затрагивает двигательную сферу. Человек начинает ходить заметно медленнее, делая мелкие шаги, с трудом отрывая стопы от пола («походка лыжника»). Симптомы можно принять за проявления болезни Паркинсона, однако в случае ДЭП нет нарушений в движениях рук.
На третьей стадии болезни нарушается речь, возникают парезы, дрожание мышц, возможны также недержание мочи и стула. При смене направления при ходьбе или остановке возможны падения, при которых человек нередко получает травмы. Как упоминалось выше, энцефалопатия может развиваться на основе остеопороза, поэтому падение часто приводит к переломам. Кроме того, при данной стадии ДЭП могут происходить приступы эпилепсии.
Диагностика
Для раннего диагностирования заболевания рекомендуется регулярно посещать врача-невролога. Особенно это касается пациентов из групп риска: пожилым людям, больным сахарным диабетам, гипертонией, атеросклерозом любой стадии необходимо регулярное обследование. Доктор проводит специальные тесты для выявления возможных нарушений когнитивной сферы. Пациента попросят сделать рисунок, вспомнить и повторить определенные слова и т.п.
Для того чтобы исключить заболевания с подобными признаками, проводится МРТ головного мозга. Обычно в случае дисциркуляторной энцефалопатии в тканях мозга обнаруживаются очаговые участки «немых» инфарктов. Информативными методами также являются УЗИ-обследование сосудов, КТ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ. Это безболезненные современные методы обследования, использующие магнитные волны, ультразвук и т.д., с помощью которых устанавливается электрическая активность мозга, делается множество его снимков с различных точек обозрения, находятся пораженные участки.
Поскольку поражение артерий мозга прямо связано с состоянием мелких сосудов глазного дна, назначается обследование пациента врачом-офтальмологом.
Кроме выявления ДЭП, необходимо установить вызвавшие ее причины. С этой целью больного осматривают кардиолог, нефролог, эндокринолог. По мере необходимости проводятся такие диагностические процедуры, как ЭКГ, анализы крови на сахар, холестерин и липопротеиды, контрольные измерения артериального давления, коагулограмма (анализ крови на показатели свертываемости), общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
Комплексное обследование способно дать врачам всестороннюю картину состояния пациента, помочь поставить верный диагноз, назначить индивидуально подобранное лечение.
Лечение и признание инвалидности
Лечение ДЭП проводится комплексно и преследует несколько целей. Кроме остановки развития болезни как таковой, необходимо улучшить церебральную циркуляцию и питание тканей для защиты мозговых клеток от недостатка кислорода. В то же время, нуждается в лечении заболевание, ставшее причиной развития энцефалопатии.
Обычно больному назначают медикаменты, понижающие уровень сахара и холестерина в крови, регулирующие АД. Показано изменение питания: существуют специально разработанные диеты для больных атеросклерозом, диабетом и т.д. Лекарства добавляются при необходимости.
Для снижения холестерина используются такие лекарства, как пробукол, ловастатин, гемфиброзил. Индивидуальное лечение может включать блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Очень длительно приходится лечиться препаратами-антиагрегантами, предотвращающими тромбы: ацетилсалициловой кислотой, тиклопидином либо дипиридамолом.
Кроме того, для поддержки голодающих (асфиксированных) нейронов необходим приём нейропротекторов: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, некоторых препаратов животного происхождения типа кортексина и других.
Обязателен прием витаминов и антиоксидантов, которые нейтрализуют вредное воздействие на организм свободных радикалов. Для улучшения когнитивных функций мозга назначаются препараты-нейромедиаторы: донепезил, мемантин, галантамин. В зависимости от состояния больного, назначаются меры дополнительного лечения, например, лечебная гимнастика.
В большинстве случаев оперативное лечение не применяется. Тем не менее, если заболевание быстро прогрессирует и связано с сужением просвета внутренней сонной артерии, когда имеется угроза острого нарушения мозгового кровообращения, состояние пациента может требовать хирургической операции.
Если устранить поражения мелких церебральных сосудов не удается, прогрессирующее заболевание может привести больного к потере трудоспособности и инвалидности.
Врачи рекомендуют устранить в доме, где проживает больной ДЭП, скользкие места, опасные предметы, при наличии которых возможны травмы при падении. Жизнь больного станет более комфортной при добавлении перил, поручней, пологих сходов, дополнительного освещения.
Прогноз и профилактика
Прогноз во многом зависит от характера заболевания, ведь чем быстрее прогрессирует болезнь, тем меньше времени на ее лечение. Если дисциркуляторная энцефалопатия развивается быстро, между переходами к следующей стадии проходит приблизительно два года. Очень важно вовремя поставить диагноз и начать лечение. В этом случае развитие ДЭП можно остановить не только на первой, но и на второй стадии.
Наиболее трудно поддается лечению ДЭП, сочетающаяся с дегенеративными изменениями тканей головного мозга. Менее благоприятен прогноз также при инсультах, гипертонических кризах, не снижающемся уровне сахара в крови.
Полностью излечить заболевание удается редко и только на первой стадии. Чаще всего речь идет об остановке прогрессирования энцефалопатии, улучшении качества жизни пациента, максимально возможном уменьшении проявлений когнитивных и неврологических симптомов болезни.
Можно избежать ДЭП, если заранее заняться профилактикой заболевания. Люди, входящие в группу риска по состоянию здоровья, т.е. имеющие в диагнозе атеросклероз, гипертонию, гипотонию, сахарный диабет и другие хронические патологии, должны эти заболевания лечить. К таким мерам лечения и профилактики ДЭП относятся регулирование артериального давления, уровня глюкозы, холестерина в крови, нормализация обмена веществ, в особенности липидного обмена.
Если у человека таких нарушений здоровья нет, ему необходимо стараться вести такой образ жизни, чтобы болезни не «заработать». Всем, даже практически здоровым, рекомендуется в первую очередь правильное питание, отсутствие вредных привычек, свежий воздух, физкультура, по возможности минимизация стрессов.